Alzheimer: een eiwitprobleem?
Of een energietekort van het brein?
Er is zojuist een nieuw wetenschappelijk artikel verschenen wat mij zeer enthousiast maakt.
Iets waar ik in geloof en ook terug zie in mijn werk. En nu is er een sterke onderbouwing.
Wat dit onderzoek zo sterk maakt, is dat de auteurs meerdere diermodellen combineren met humane data.
Geen losse bevindingen, maar een opvallend coherent verhaal. En dat verhaal wijst niet primair naar amyloïd, maar naar iets waar ik in geloof en wat ik steeds terug zie: energie.
Twee breinen, dezelfde afwijkingen maar een totaal ander functioneren
In mijn werk heb ik samen met specialisten ouderengeneeskunde talloze breinscans bekeken.
Breinen met duidelijke krimp en met zichtbare amyloïd-afzetting.
En toch zag ik vaak:
-
de ene persoon functioneert cognitief nog opvallend goed.
-
de andere heeft ernstige dementie en kan niet meer zelfstandig wonen.
Het brein kan er op beeldvorming vrijwel hetzelfde uitzien, terwijl het functioneren totaal verschilt.
Dat is ook de reden dat er nog weinig beeldvorming wordt gedaan maar meer gekeken wordt naar het verhaal, de anamnese, het functioneren en de geheugentest of neuro psychologisch onderzoek.
Amyloïd als reactie, niet als oorzaak
Steeds duidelijker wordt dat amyloïd waarschijnlijk geen primaire oorzaak is, maar een reactie.
Een beschermingsmechanisme van het brein op laaggradige ontstekingsprocessen.
Laaggradige ontsteking komt veel voor:
- bij insulineresistentie
bij chronische stress
bij metabole ontregeling
bij darmproblemen
bij langdurige blootstelling aan ultra-bewerkte voeding en gifstoffen
Die ontstekingssignalen stoppen niet bij het lichaam. Ze bereiken ook het brein.
Amyloïd lijkt dus eerder een poging tot bescherming dan een vijand. Het probleem ontstaat wanneer de onderliggende ontstekingen én het energietekort blijven bestaan.
NAD⁺: de metabole spil in de veroudering en gezondheid van het brein
En hier komt NAD⁺ in beeld.
NAD⁺ (nicotinamide adenine dinucleotide) is een essentiële molecule in elke cel. Het speelt een centrale rol in:
- mitochondriale energieproductie
- herstelprocessen
- stressbestendigheid van cellen
Zonder voldoende NAD⁺:
- stopt de energieproductie
- raken mitochondriën ontregeld
- verliezen neuronen hun veerkracht
NAD⁺-niveaus dalen bij veroudering en bij metabole ziekte. En precies dat zien we versneld terug bij Alzheimer.
De amyloïd is mogelijk niet de schuldige.
Het onderzoek laat ook zien dat een aanzienlijke groep mensen veel amyloïd in de hersenen heeft, maar cognitief normaal functioneert. Deze groep wordt aangeduid als niet-demente personen met Alzheimer-neuropathologie (NDAN).
Wat het verschil is: Zij hebben hogere NAD⁺-niveaus.
Hun neuronen lijken veerkrachtig genoeg en over voldoende energie te beschikken om de tekortkomingen op te vangen. Het brein blijft functioneren, ondanks structurele afwijkingen.
Dat maakt dat we mogelijk anders moeten kijken.
Niet: hoe verwijderen we plaques?
Maar: hoe houden we neuronen energetisch overeind?
Wat laten de studies bij dieren en mensen zien.
In diermodellen blijkt dat het verhogen van NAD⁺:
- neurodegeneratie kan afremmen
- cognitieve achteruitgang kan voorkomen
- en in sommige gevallen zelfs kan herstellen
En dezelfde metabole mechanismen worden ook teruggevonden in onderzoeken bij menselijke hersenen.
Voor mij bevestigt dit wat ik dagelijks zie.
Een brein dat structureel energie tekortkomt door ontsteking, instabiele bloedsuikers, insulineresistentie of chronische stress raakt uitgeput. Niet ineens, maar langzaam.
Daarom ligt de basis altijd bij het optimaliseren van het metabolisme:
- ontstekingsremmende, echte voeding
- stabiele energievoorziening
- opheffen van tekorten in de cellen
- ketonen als efficiënte brandstof voor neuronen
Ketonen leveren niet alleen energie, maar hebben ook signaalfuncties die ontsteking en oxidatieve stress kunnen dempen.
En soms is dat nog niet genoeg.
Wanneer systemen jarenlang zijn uitgeput, kan gerichte individuele ondersteuning nodig zijn.
Ook via routes die NAD⁺ ondersteunen. Niet als wondermiddel, maar als onderdeel van een breder herstelplan.
Geen belofte. Maar wel een goede richting.
Dit onderzoek betekent niet dat Alzheimer “even oplosbaar” is.
Maar het verschuift mogelijk wel het idee dat achteruitgang onvermijdelijk is.
Het verschuift de focus van schade naar veerkracht.
Van symptoombestrijding naar energiebeheer.
En dat maakt voeding, leefstijl en metabole optimalisatie geen bijzaak, maar randvoorwaarde.
En kunnen we tijdig bijsturen.
Bron: https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00608-1
